Dra. Blanca Edelia González Martínez
La obesidad es una enfermedad crónica no transmisible que se caracteriza por el exceso de tejido adiposo en el organismo, generada por una ingesta energética mayor a la energía utilizada durante un período de tiempo.
Las causas de la obesidad son múltiples e incluyen tanto factores genéticos como ambientales, entre los que destaca la alimentación.
En la actualidad, la prevalencia de sobrepeso es inquietante especialmente en los países desarrollados; por ejemplo, en los Estados Unidos el número de niños con sobrepeso de 6 a 12 años se duplicó entre 1976 y 1980, mientras que en adolescentes de 12 a 17 años se triplicó. La tendencia de incremento en este problema de salud pública es alarmante, se estima que para el año 2010 el 20% de los niños de Europa serán obesos, mientras que en Estados Unidos superaran el 35% y en América se alcanzará un 15%.
La prevalencia de obesidad en las diferentes regiones de nuestro país es variable siendo la zona norte la que presenta los valores más altos, en algunas ciudades las cifras son similares a las encontradas en los Estados Unidos.
La obesidad esta fuertemente asociada con una serie de complicaciones médicas que incrementan la morbilidad y disminuyen la calidad de vida de las personas. Entre las enfermedades relacionadas con la obesidad se encuentran la diabetes mellitus tipo 2, el síndrome metabólico, las enfermedades cardiovasculares, hipertensión, problemas ortopédicos, asma y otros problemas respiratorios.
Por ser la alimentación uno de los principales factores que originan la obesidad también, ha sido uno de los aspectos que mas frecuentemente han sido considerados para la prevención y el control de la misma. Desde hace muchos años se ha establecido la relación entre la presencia de obesidad y el consumo de grasas y azucares simples. Actualmente se sabe que una mala alimentación es un factor de riesgo para las enfermedades coronarias, cáncer y diabetes. También se conoce que un consumo elevado de frutas y hortalizas reducen este riesgo, por lo que estos alimentos además de contribuir a disminuir la obesidad, aportan compuestos específicos que ayudan a mejorar la salud de las personas.
Recientemente ha cambiado el concepto tradicional que indicaba que para el mantenimiento de una salud óptima es necesaria una dieta con un aporte adecuado de nutrimentos; ahora, cada vez hay mayores evidencias de que los alimentos contienen además sustancias que cumplen una función de beneficio contribuyendo a reducir la incidencia de ciertas enfermedades crónicas y por tanto son necesarias para una vida saludable.
De esta manera, la prevención de enfermedades a base de la dieta diaria con alimentos ricos en compuestos bioactivos ha conducido a desarrollar productos diseñados para cubrir necesidades de salud específicas, surgiendo así lo que hoy en día se conoce como alimentos funcionales.
Todos los alimentos funcionales tienen un denominador común: actúan de forma favorable sobre una o varias funciones específicas del organismo, aunque para obtener estos efectos es preciso integrarlos en la dieta habitual. Por regla general, los alimentos funcionales huelen y saben como sus equivalentes comunes y presentan el mismo aspecto que éstos.
Entre los mecanismos de acción propuestos para los diferentes compuestos que se encuentran en los alimentos funcionales, se incluyen los siguientes:
Sistema gastrointestinal: Cambios en la flora intestinal, modulación del sistema inmune, disminución de riesgo de carcinogenesis (de colon).
Sistema cardiovascular: efectos en la regulación de la presión arterial, reducción de riesgo de trombosis y mejoría en el perfil de lípidos.
Metabolismo intermediario: reducción de enfermedades crónicas, control de resistencia a la insulina, prevención de osteoporosis.
Defensa contra oxidantes reactivos: disminución de reacciones de oxidación en diferentes lugares del organismo.
Los alimentos funcionales han sido estudiados para la prevención de enfermedades como osteoporosis, hipertensión, hipercolesterolemia, enfermedades cardiovasculares, mala digestión, síndrome menopaúsico, enfermedades demenciales y cáncer.
La idea de los "alimentos funcionales" fue desarrollada en el Japón durante la década de los 60’s como una necesidad para reducir el alto costo de los seguros de salud que aumentaban por la necesidad de proveer cobertura a una población cada vez mayor en edad, gracias a los avances en cuidado médico y una buena nutrición.
Al momento, Japón es el único país que ha formulado un proceso regulatorio específico para la aprobación de alimentos funcionales. Conocidos como "alimentos para uso específico de salud" ("foods for specified health use" o FOSHU) estos alimentos son elegibles para llevar un sello de aprobación del Ministerio de Salud y Bienestar. Actualmente más de 100 productos tienen licencia FOSHU en el Japón.
En los Estados Unidos la categoría de alimentos funcionales no está legalmente reconocida, sin embargo el Directorio de Alimentos y Nutrición del Instituto de Medicina ha definido a los alimentos funcionales como "cualquier alimento o ingrediente alimentario que pueda proporcionar beneficios de salud además de los tradicionalmente nutricionales"
En los Estados Unidos de Norteamérica la FDA regula los productos alimenticios en función de su uso y de la naturaleza de la información sobre salud que se publica en el envase. En las etiquetas de los suplementos dietéticos se permite incluir diversos tipos de declaraciones o información donde una de ellas es con respecto a la relación entre los componentes de la dieta y el riesgo de enfermedad o condición, la cual debe ser respaldada mediante evidencia científica disponible y creíble.
Diversos alimentos funcionales han sido estudiados en su relación con la obesidad, entre ellos se encuentran diferentes tipos de grasas como son los triglicéridos de cadena mediana y los digliceridos, el uso de ciertas bebidas como la leche (por efecto del calcio) el te y otras infusiones, así como el consumo de diferentes tipos de nueces; también se incluyen una gran cantidad de productos utilizados en la medicina tradicional como tratamiento de la obesidad y de las enfermedades relacionadas.
Los compuestos investigados como responsables de los efectos benéficos de los alimentos funcionales son muy diversos, entre estos destacan los glucanos, taninos, saponinas, -sitosterol, quercetina, -tocotrienol, sulfuro de alilo, terpenos, flavonoides, fitoesteroles, ácidos grasos mono insaturados, ácidos grasos poli insaturados -3, entre otros.
Algunos de los efectos de los componentes activos de los alimentos funcionales ocurren en la supresión del apetito, en el gasto energético, en la absorción de colesterol, procesos anti inflamatorios, mediante mecanismos como interacción con las enzimas el metabolismo intermediario o de modificación del estado fisiológico del consumidor o a través de la regulación de la expresión genética de proteínas especificas. Estos puntos se abordaran precisando en que productos se cuenta con evidencia para confirmar los efectos propuestos.
Es necesaria mayor investigación para determinar si los diferentes alimentos tienen efectos benéficos y las dosis en que estos compuestos bioactivos deben ingerirse, así mismo si el efecto es similar en las diferentes etapas del desarrollo y en personas sanas o con algún proceso patológico.
Los alimentos funcionales, los productos alimentarios y los suplementos dietarios que proveen un posible beneficio fisiológico en el control o la prevención de enfermedades representan una oportunidad para el desarrollo de nuevos productos.
Especialistas en nutrición humana, ciencia y tecnología de alimentos, mercadotecnia, etc. investigan activamente los posibles efectos fisiológicos de los alimentos funcionales y el beneficio potencial en la prevención de enfermedades. Producto de esta investigación desde hace algunos años los tecnólogos en alimentos se encuentran formulando nuevos productos que permitan un futuro más saludable para la humanidad.
Patrones De Conducta Alimentaria en el Desayuno Y Lonche Escolar
¿Es Un Factor Susceptible Para El Desarrollo De La Obesidad?
MSP. Edna Judith Nava González, NC.Profesor de la Facultad de Salud Pública y Nutrición, UANL.enava@faspyn.uanl.mx
La obesidad representa un importante problema para la sociedad por diversos motivos; la morbi-mortalidad que representa, su coste económico y su interrelación con factores sociales, laborales y culturales.
Para hablar de obesidad se parte del acuerdo básico de que la ganancia de peso, como reflejo de almacenamiento de energía, es el resultado positivo entre la ingesta y el gasto, y que la regulación de ambos es compleja, donde influyen sistemas neuronales que reciben señales del aparato digestivo, sistemas hormonales, experiencias cognitivas junto con influencias ambientales (disponibilidad alimentaria, estilo de vida y razones socioculturales.)
Se sugiere que el comienzo de la alimentación no está necesariamente asociado a necesidades energéticas inmediatas, sino a otros factores (hábitos, situaciones, aprendizajes, factores sociales y hora del día, etc.) que pueden poner en marcha el proceso de alimentación. En la finalización de la comida, los factores cognitivos se suman a las señales de saciedad originadas en el aparato digestivo e incluso a las señales del tejido adiposo; es decir, que se consumen alimentos en función de su disponibilidad y del modo de vida, y la regulación energética ocurre a través de la modulación de la ingesta para mantener los depósitos energéticos.
La prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes se incrementa día a día dramáticamente en los países desarrollados y también en muchos en vías de desarrollo.
La magnitud de este problema es preocupante principalmente para los países industrializados ricos, cuyas poblaciones tienen fácil acceso a una provisión inagotable de comidas relativamente poco caras, sabrosas y de alto contenido energético. En general a medida que aumenta la prosperidad de un país también se incrementa la prevalencia de sobrepeso y obesidad, si bien en los países ricos, la mayor tasa de obesidad la presentan las clases sociales más humildes.
Dentro de los factores de riesgo asociados a la obesidad infantil y juvenil incluyen los relacionados con la conducta, en donde existen patrones de comportamiento (hábitos de seleccionar y consumir determinados tipos de alimentos), asociados a un mayor riesgo de obesidad.
Debe considerarse que existen diferentes caminos que conducen a la obesidad, a través de una variedad de escenarios nutricionales; así mismo también existen individuos predispuestos variando en su susceptibilidad a diferentes ingestas dietéticas. Por ejemplo en adolescentes se observa una tendencia a la pérdida de peso y/o tratamientos dietéticos (especialmente en las mujeres), determinando éste el patrón de comidas (omisión de desayuno, por ejemplo).
Importancia del desayuno en la salud
Como su nombre lo indica, el desayuno es la primera comida (sólida o líquida) que se utiliza para interrumpir el ayuno nocturno. Generalmente, se ingiere en las primeras horas del día y su contenido en alimentos varía de acuerdo a los diferentes hábitos alimentarios individuales y poblacionales. Para su determinación, en lo que respecta a horarios, lugar de consumo, composición energética y nutricional, selección de alimentos y preparaciones, intervienen varios factores con distinta importancia: biológicos, psicológicos, socioculturales, económicos, educativos y geográficos.
Se recomienda un desayuno con un aporte calórico no menor del 20 a 25% del total diario ingerido en la dieta. Sin duda, una variedad y equilibrio de macro y micronutrimentos, optimizará sus efectos beneficiosos para la salud. Según Ortega y cols., el desayuno debería contener porciones de al menos 3 de los 5 grupos de básicos de alimentos. Concretamente debería aportar lácteos, cereales y fruta. Se ha observado que la ración del desayuno contribuye de manera significativa el equilibrio nutricional de la alimentación, mejorando la distribución de la ingesta energética a lo largo del día, el perfil nutricional de la dieta y el aporte de micronutrientes.
En España, los estudios de alimentación preescolar que hacen referencia a la distribución del aporte energético diario de las principales comidas, concluyen que resulta bajo en el desayuno y la cena, y demasiado elevado en la comida del mediodía y la merienda.
En el periodo escolar, el niño desarrolla un tipo de alimentación más independiente del medio familiar que en el preescolar. Suelen desayunar rápida y escasamente y muchos comen en el colegio.
Investigaciones recientes indican una disminución en el consumo del desayuno, particularmente entre púberes y adolescentes (más en los jóvenes). Aunque existen diferencias de criterios con respecto a sus posibles factores causales, algunos la atribuyen a cambios conductuales y otros a cambios producidos en los modelos sociodemográficos.
Influencia del Desayuno en la Obesidad Infantil y Juvenil
Una de las alteraciones más frecuentes de los hábitos alimentarios de las adolescentes son las irregularidades en el patrón de las comidas.
En investigaciones realizadas en obesos escolares se comprobó que las niñas y mujeres jóvenes omiten con más frecuencia el desayuno. Se ha observado también que el valor energético del desayuno está inversamente relacionado con la adiposidad. Los niños con sobrepeso comían menos en el desayuno y más en la cena que los de peso normal, aunque no se registró diferencias estimables en la ingesta calórica total diaria de alimentos.
Otros estudios han sugerido que no desayunar ocasiona cambios metabólicos que pueden tener un efecto negativo en el control del peso. Sin duda, los niños con obesidad tienen menos hábitos satisfactorios de desayuno que los no obesos.
Esto lleva a reflexionar sobre la totalidad de la dieta: que sea menos adecuada; y considerar que es posible que un inadecuado desayuno contribuya a hacer pobres (nutricionalmente hablando) elecciones de alimentos en el resto del día y, a largo plazo, a incrementar el riesgo de obesidad.
En resumen, dada la asociación entre obesidad con menor frecuencia de consumo de desayuno y el incremento de obesidad entre los niños y jóvenes, se debe renovar el énfasis en la importancia de esta comida en la salud.
Calidad del Desayuno y Obesidad
El perfil energético del desayuno en los niños y adolescentes obesos es más desequilibrado que en los niños de peso normal.
En un reciente estudio, Maffeis y cols (2000) analizaron la influencia de la ingesta nutricional, el reparto de las comidas y la obesidad de los padres en la adiposidad en un grupo de 530 niños de 7 a 11 años. El estudio concluía que la composición nutricional de la dieta no explicaba las diferencias de sobrepeso y obesidad en niños cuando se tenía en cuenta el sobrepeso de los padres; no obstante, el porcentaje de la distribución de la ingesta energética a lo largo de las distintas comidas, y en particular una cena copiosa y un desayuno frugal, contribuían a explicar la variabilidad interindividual del exceso de tejido graso en niños y niñas. Una anterior revisión de Bulliste y cols, apuntaba, sin embargo, a que el efecto del reparto energético a lo largo del día tenía más que ver con efectos sobre la ingesta que sobre los mecanismos fisiológicos.
En un estudio realizado entre niños obesos y no obesos, se observó que los primeros consumían menos energía en el desayuno y más en la cena, que los no obesos; más aún, el valor final energético del desayuno y la merienda estaba inversamente relacionado con su corpulencia. Los investigadores sugirieron una posible contribución de alteración metabólica y/o del ciclo diario conductual en el desarrollo del peso.
En investigaciones sobre el poder saciedad postpandrial de alimentos ricos en grasa, se observó su débil acción en este sentido (en obesos y delgados), considerando su elevado contenido energético con respecto a los hidratos de carbono. Estos estudios sugirieron que el sistema de control del apetito puede tener débiles mecanismos inhibitorios para evitar el sobreconsumo pasivo de dietas grasas. Esto conduciría a un balance energético positivo y a una gradual subida del índice de masa corporal.
El índice glucémico de los alimentos y sus efectos agudos sobre el metabolismo energético, y la ingesta voluntaria de alimentos en adolescentes obesos fue investigado por Ludwing y cols. en 1999. Los cuales concluyeron que la rápida absorción de glucosa después de consumir alimentos con alto índice glucémico induce a una secuencia de cambios metabólicos y hormonales, que promueven una excesiva ingesta de alimentos en los obesos. Serán necesarios estudios adicionales para relacionar el índice glucémico y la regulación del peso corporal a largo plazo.
Desayuno y Control de Peso
El no desayunar se ha vuelto una costumbre bastante común, particularmente entre personas que quieren reducir su peso. Cuando se piensa disminuir la ingestión de alimentos, para la mayoría de la población no desayunar es uno de los métodos más frecuentemente seleccionados y existen varias razones que explican este fenómeno. En primer lugar, se piensa que si se omite una comida obviamente se está reduciendo el consumo de energía, lo cual en teoría sería bueno para dicho objetivo. Por otra parte, por la mañana suele tenerse poco tiempo, haciendo del desayuno una actividad menos social en comparación de las otras comidas del día, y por ende, más fácil de evitar.
Al contrario de esta creencia popular, actualmente varios estudios demuestran que el consumo del desayuno puede ayudar a reducir o a mantener el peso corporal.
Cuando se desayuna, existen diversos factores que contribuyen a una mayor probabilidad de tener éxito si se trata de bajar de peso. Estos factores están relacionados con el efecto que tiene el desayuno sobre el hambre y el consumo de alimentos durante el resto del día, a la proporción de los nutrientes en el consumo diario, a posibles cambios en el ciclo metabólico y a efectos positivos en la actitud psicológica.
Otros estudios han demostrado un efecto positivo del consumo del desayuno para bajar de peso sin definir específicamente su mecanismo; sugieren, sin embargo, que no desayunar ocasiona cambios metabólicos que pueden tener un efecto negativo en el control de peso.
En un estudio de niños franceses de 7 a 12 años de edad, que se dividieron de acuerdo a la distribución de su consumo diario de alimentos, se comparó dicho consumo entre 5 categorías de corpulencia, de delgados hasta obesos. No se encontró ninguna diferencia en el consumo energético entre las categorías pero si se observó diferencia en la manera que distribuyeron su ingestión de energía. Los niños obesos consumieron menor energía al desayunar y más al cenar que los delgados. Los delgados consumieron proporcionalmente más energía al desayunar, lo que sugiere que el consumo de alimentos en el desayuno no contribuye tanto al almacenamiento de grasa en el organismo como podría ocurrir en el consumo de alimentos al final del día.
Según los resultados del estudio EnKid (1998-2000), al dividir el aporte calórico del desayuno en 4 categorías: 0%, 1-15%, 15-25% y más del 25% del aporte calórico diario total, en el que se observó dos fenómenos: 1. El IMC disminuye en ambos géneros al aumentar el porcentaje de calorías en el desayuno, siendo las diferencias más acusadas para los que no desayunan. 2. La prevalencia de obesidad es superior entre los que no desayunan o desayunan poco (1-15% del aporte calórico diario) que entre los que desayunan más abundantemente y la asociación es más acusada en varones que en mujeres.
Los resultados del estudio EnKid apuntan a una relación entre la omisión del desayuno y la obesidad, tal como se ha puesto de manifiesto en otros estudios revisados anteriormente. En general, el aporte energético y de nutrientes es inferior en niños y adolescentes obesos, no obstante, la densidad nutricional de estos últimos es netamente superior y el perfil nutricional es globalmente mejor, siendo el porcentaje de energía a partir de los hidratos de carbono muy similar entre ambas poblaciones. Por ello, la influencia del desayuno sobre la obesidad en ese estudio podría ser independiente del mayor aporte de hidratos de carbono que conlleva un desayuno completo y apoya a la teoría de que mejora el aporte energético a lo largo del día, disminuye la incidencia de obesidad.
En resumen, puede decirse que en los estudios existentes en donde se ha evaluado la reducción de peso en relación con el consumo de desayuno, se ha visto que dicha reducción es mayor en los grupos que sí desayunan en contraste con los que omiten esta comida diaria. En los demás estudios, en los que se ha determinado la pérdida real de peso en los sujetos, se han encontrado varias características conductuales que indican una relación importante entre desayunar y el éxito de mantenerse en programas para reducir o mantener el peso corporal.
Tomando en cuenta todo lo anterior, se puede concluir que por razones diversas, el hábito de desayunar regularmente debe ser parte indispensable de cualquier régimen dietético para el control del peso, tanto en la infancia como en la edad adulta, y en cualquier parte debe evitarse la omisión del desayuno para este fin.
Estrategias Para La Adherencia en el Tratamiento De La Obesidad
Dr. Eduardo García García
Introducción:
Los principios generales del tratamiento de la obesidad comienzan a estar claramente definidos (Figura 1). Distintos resultados muestran que las estrategias implementadas en estudios controlados son eficaces para reducir el peso de los sujetos obesos de manera que se obtiene una disminución del desarrollo o prevalencia de las comorbilidades de la obesidad. Desafortunadamente esta perdida de peso suele ser transitoria, con recuperación de los kilogramos perdidos una vez que la intervención concluye. Además queda la impresión de que lo que se entiende como un éxito para los médicos y nutriologos, la perdida de 5 a 10% del sobrepeso y la disminución de comorbilidades, no resulta ser suficiente para la mayoría de los pacientes quienes tienen además de las expectativas de salud, metas estéticas que casi nunca son alcanzadas
Todo esto ha llevado a central la atención de numerosos investigadores en el complejo problema de la adherencia al tratamiento. Aún en los mejores escenarios, la adherencia al tratamiento de la obesidad esta lejos de ser la necesaria para resolver el problema en un gran numero de pacientes. Los resultados en estudios controlados con periodos de seguimiento de 12 a 24 meses muestran una permanencia dentro del estudio de entre 60 y 80%. Más difícil aún de estimar es el cumplimiento estricto de las indicaciones médicas de dieta y actividad física.
En resumen: parece claro que este escenario tiene que ser cambiado a través de una serie de acciones coordinadas que se inician en las propuestas médicas, pero que necesariamente tienen que ser sustentadas en el contexto social.
La obesidad como una enfermedad que se construye
Son innumerables las evidencias de que en las últimas décadas el ambiente que nos rodea se ha convertido en un ambiente obesogénico. Esté incide sobre una genética para el “ahorro” en tejido adiposo presente en la mayoría de los individuos y un sistema regulador del hambre saciedad que fisiológicamente esta desequilibrado en sus señales moleculares hacia la ingesta de alimentos que no son consumidos y que requieren de ser almacenados. Este fenómeno, en un proceso cotidiano, va dando lugar a “la construcción de la obesidad” (fig 2)
La obesidad como un problema biopsicosocial
Lo anterior ha llevado a la necesidad de comprender la obesidad como un problema biopsicosocial. Sin minimizar el papel de la genética del individuo que predispone en menor o mayor grado al desarrollo de la obesidad, tiene que quedar claro el papel de lo social y lo psicológico que resulta ser determinante para la expresión de esta genética. Esto lleva a la necesidad de hacer un diagnóstico del paciente obeso que incluya estos aspectos, con el fin de recomendar estrategias que mejoren las posibilidades de éxito del individuo. (fig 3)
El paradigma actual del tratamiento de la obesidad
El paradigma que se ha seguido en la mayoría de las intervenciones médicas hace propuestas que sólo incluyen cambios en el paciente. Se le propone así, aumentar su actividad física, organizar y reducir el consumo de alimentos y con frecuencia se incluye algún intervención para facilitar el proceso de pérdida de peso. Esta intervención va de desde los reemplazos de alimentos, pasa por el uso de fármacos y llega en los casos de obesidad mórbida a la propuesta de cirugía baríatrica.
Las evidencias acumuladas con esta estrategia muestran con claridad el efecto aditivo que sobre la eficacia tiene, el sumar intervenciones. Los trabajos de Wadden y cols. (figura 4) han documentado en diversos programas estos resultados, dejando así sentada la evidencia que da sustento a la mayoría de los programas para el tratamiento de pacientes obesos de manera estructurada.
En espera de la construcción de un ambiente antiobesogénico
Estamos lejos de contar con tratamientos satisfactorios para resolver el problema de salud pública que representa la obesidad. Para el tratamiento del individuo obeso en los últimos años se ha venido desarrollando una serie de estrategias y apoyos que mejoran la adherencia al tratamiento. Además de la intervención de un equipo multidisciplinario, las facilidades para que el paciente cumpla con el proceso de cambio de estilo de vida han venido creciendo (figura 5).
Comer O No Comer: Un Conflicto Entre La Creación Y La Cultura: A Resolver Por Los Médicos
“…y la historia parece comenzar cuando un sistema fue capaz de transformar la energía inorgánica en orgánica”
Julio C. MonteroMédico nutricionista.Docente universitario.Universidad de Buenos Aires.Vicepresidente para Sudamérica en la International Association for Study of Obesity (IASO).Director de la Escuela Postgrado de Obesidad de la Asociación Médica Argentina.Presidente de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad (FLASO) 1999-02.
La sobrevivencia de los organismos depende de su capacidad de adaptarse a un medio que cambia constantemente. La premisa termodinámica que debe cumplirse inexorablemente es que el ingreso energético debe igualar al gasto, lo que exige un aporte constante de energia desde el medio o desde los depósitos.
Pero si es cierto que el medio cambia constantemente no lo es menos que tambien lo hace el individuo, y el requerimiento energético con ello. La adaptación a esta variabilidad se consigue gracias a los sistemas de control que están modelados en respuesta adaptativa a la información aportada por la herencia biológica y por factores ambientales. La elasticidad de este sistema permite la vida en condiciones muy dispares, como a los esquimales Inuit y a los bosquimanos !Kung que obtienen el 95% de la energía a partir de fuentes animales, tanto como los Quechuas de las alturas peruanas lo hacen en idéntica proporción a partir de vegetales.
La leptina es un ejemplo de las numerosas señales que conforman estos tambien numerosos sistemas. La leptina podría ser un censor del estado de nutrición materno que condicione la capacidad de respuesta futura en la descendencia. Lo sugieren la tendencia a la obesidad en respuesta a la desnutrición energética durante el embarazo o la menor concentración de leptina para igual masa grasa en los adolescentes que cuando niños fueron alimentados con leche humana (1) (2).
En momentos críticos del desarrollo la leptina modula en el núcleo arcuato los impulsos neuronales y su crecimiento hacia el núcleo paraventricular. Justamente mecanismos de este tipo posibilitaron sobrevivencia en condiciones adversas, si bien se convirtieron en inadecuados y hasta riesgosos cuando estas condiciones se modificaron. Así se explica que poblaciones de diferente genética e igual ingesta de grasas difieran en su composición corporal al igual que lo hacen otras con genética similar y diferencia en las grasas ingeridas (3). En este caso la adiposidad podría reflejar la cantidad de grasas en la alimentación ya que nuestros ancestros paleolíticos ingerían la mitad que el hombre moderno y la obesidad era una rareza (4).
Estos condicionantes genéticos y ambientales determinan que un individuo predispuesto a la delgadez tenga menos peso y tendencia a ganarlo que uno predispuesto a la obesidad, aun viviendo en el mismo medio (5). La fuerza de la interacción genético ambiental se manifiesta en la obstinada defensa de la composición corporal demostrada por el estudio de los prisioneros de Vermont a quienes les fue imposible mantener el peso ganado voluntariamente. Robustos mecanismos soportan la defensa; entre ellos los sistemas opioide, dopaminérgico y serotoninérgico dando apoyatura a las afirmaciones: “eres lo que comes” y “somos lo que comieron nuestros ancestros” (6).
Desde tiempos remotos la composición corporal y la alimentación se han relacionado con la calidad y duración de la vida. En la obesidad se producen cambios cuanti y cualitativos en los distintos territorios adiposos que van enfermando a medida que se van abarrotando de triglicéridos, una verdadera “adiposopatia”, según el concepto de R. Defronzo, sobre la que descansan los mecanismos fisiopatológicos de la obesidad y el de sus asociaciones metabólicas.
Resultados experimentales y estudios poblacionales señalan que la pérdida de peso y la alimentación restringida se asocian con longevidad. De allí, dominar el comer –o el no comer- parece clave. Para conseguirlo se han propuesto innumerables dietas a cuya práctica se oponen porfiadamente los mecanismos que defienden la composición corporal, habida cuenta que la necesidad ha obligado hasta a amputar porciones del tubo digestivo para controlar el hambre.
Ingenuamente tratamos de “convencer” a la Evolución olvidando las burlas que le ha deparado al ego científico. Basta recordar que la esperanza de aumentar la leptinemia para terminar con la obesidad fue desvastada por la comprobación de leptino-resistencia, preservadora del apetito y de un inconveniente cambio en la relación oxidación / depósito de los ácidos grasos (7).
El frondoso y complicado sistema regulador del balance energético se erige en torno a sus dos pilares: el del comer (NPY-Agrp) y el del no comer (POMC).
Sin embargo no siempre las diferencias alimentarias son las responsables de las diferencias en la composición corporal. Ratones carentes del receptor melanocortinérgico 3 tienen mayor peso y menor movilidad espontánea, semejandose a lo que refieren algunos pacientes mientras que experiencias alimentarias precoces pueden modular la población de receptores hipotalámicos MC4 (8) (9). Más sorprendente suena la capacidad de programar hiperinsulinismo en la descendencia cuando los progenitores han sido sometidos a alimentación hiperhidrocarbonada (10).
Desestimando estos mecanismos, los médicos proponemos sistemáticamente controlar consciente y voluntariamente el balance energético. Este dislate no presupone que recomendaciones “corticalmente lógicas” sean “hipotalámicamente inaceptables”. Nuestra “sabiduría” desconoce que nuestras recomendaciones van a contramano de lo que inculcó la Evolución. O tal vez, no sea así y todo se deba a que somos vulgares “adictos” a mantener una hedónica concentración de dopamina, serotonina, canabinoides y opioides.
Pretender que los consejos cambien definitivamente las preferencias y los mecanismos que les subyacen revela ingenuidad y una propuesta casi rayana con lo mágico: como si las leyes de la termodinámica fueran la causa y no la expresión de un evento.
Los nutricionistas deberíamos considerar más a la Naturaleza. De no, seguiremos proponiendo tratamientos que desencadenan comportamientos y respuestas resistentes –y a veces opuestas- a los deseos y necesidades de nuestros pacientes y a las sabias indicaciones de sus médicos.
Referencias
McMillen C et al. Regulation of leptin synthesis and secretion before birth: implications for the early programming of adult obesity. 2006. ISSN 1470-1626 (paper) 1741-7899 (on line).
Singhal A, Farooqi S, et al. Am J of Clin Nutr 2002;75:993-9.
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Leaf and Weber. Am J of Clin Nutr 1987;45:1048-53.
Swinburn B. Influencig obesogenic environments to reduce obesity prevalence. Progress in Obesity Res:9 2003:54-58.
Leonard WL. Scientific American 2002:108-115.
Marx J. Cellular Warriors at the Battle of the Bulge.Science 2003 299: 846-849
Alfred J. The mouse that eats less but gains weight. Nature Reviews 2000;1:7.
Harrold J et al. Journal of Neurochemistry 2000;74:1224-28.
Patel MS and Srinivasan M. Metabolic Programming: causes and consequences.The Journal of Biochemistry 2002;277:1629-32.
domingo, 16 de diciembre de 2007
Nutrición y Cáncer
Dr. Publio Ayala GarzaServicio de GastroenterologíaHospital San José-Tec de Monterrey.
Introducción: En México, a partir de la década de 1990, las enfermedades oncológicas ocupan la segunda causa de mortalidad en la población general, después de las enfermedades cardiovasculares. En este resumen trataré de reunir la información actual acerca de la relación que existe entre la alimentación y los principales tipos de cáncer en los países de occidente, mencionando aquellos factores dietéticos que aumentan el riesgo de cáncer así como los factores de la alimentación que pudieran tener efectos protectores contra esta enfermedad.
Consumo excesivo de energía y balance energético: Consumir demasiada energía es uno de los principales factores de riesgo para desarrollar un cáncer. En este sentido la altura y el peso son los principales indicadores del balance entre el consumo y el gasto de energía de tal modo que demasiada altura en los adultos es un indicador indirecto de sobrealimentación durante la infancia y la adolescencia, mientras que el sobrepeso en los adultos refleja un consumo excesivo de energía en los adultos. Cuando se realizan comparaciones en diferentes países, se ha observado que la altura de las mujeres adultas se asocia con el riesgo de cáncer de mama. El balance positivo de calorías que lleva a la acumulación de grasa corporal en la edad adulta es un factor de riesgo bien establecido para desarrollar varios tipos de cáncer. La obesidad se considera como un factor de riesgo para cáncer de mama, endometrio, ovarios, colon, vesícula biliar, estómago, esófago, hígado, páncreas, riñón y próstata. Otro componente importante en el balance energético es la actividad física. Se ha demostrado que el ejercicio físico moderado puede disminuir el riesgo de varios tipos de cáncer. Existen evidencias convincentes que la actividad física está asociada a una disminución del riesgo de cáncer de colon y de mama.
Grasas y carne roja: La hipótesis de que el consumo de grasa posiblemente se relaciona con cáncer está basada en la gran variación internacional del cáncer de mama, colon, próstata y endometrio, lo cual aparentemente se asocia directamente con la cantidad de grasa consumida por las diferentes poblaciones. En la mayoría de los estudios de cohorte en donde se ha medido el consumo de grasa dietética antes de aparecer el cáncer de mama, no se ha encontrado asociación con el consumo de grasa en la alimentación. Existen evidencias que señalan que el tipo de grasas en la alimentación puede ser más importante que el consumo total de grasas en cuanto al riesgo de cáncer de mama. El cáncer de colon también se ha asociado al consumo de grasa de origen animal y carne roja. El alto consumo de carnes rojas y carnes procesadas, en la mayoría de los estudios prospectivos, se ha asociado a un mayor riesgo de cáncer de colon. El cáncer de próstata se ha relacionado al consumo de grasa en numerosas investigaciones. En algunos estudios, la asociación de esta neoplasia se ha encontrado con el consumo de grasa saturada de origen animal, mientras que existen algunas evidencias que el consumo de pescado puede tener efecto protector contra este cáncer.
Frutas y verduras: Más de 200 investigaciones han demostrado que el consumo de frutas y verduras pueden prevenir el cáncer. En 1997, una revisión realizada por the World Cancer Research Fund y the American Institute for Cancer Research, concluyó que existen evidencias convincentes que el consumo de frutas y verduras disminuye el riesgo de cáncer de boca, faringe, esófago, pulmones, estómago, colon y recto; y que probablemente disminuyen el riesgo de cáncer de laringe, mama, páncreas y vejiga.
Lácteos: Las evidencias disponibles sugieren que el consumo de leche y productos lácteos pudiera aumentar el riesgo de cáncer de próstata, ovario y riñón, aunque también existen algunas evidencias que pudiera disminuir el riesgo de cáncer de colon. Estudios de caso-control han reportado que el consumo de lácteos se asocia fuertemente a un mayor riesgo de cáncer de próstata, aunque en los estudios prospectivos los resultados son menos consistentes. Algunos estudios de caso-control han reportado que el consumo frecuente de leche, yogur y queso se asocia a un aumento en el riesgo de cáncer de ovario, lo cual se ha reportado también en varios estudios prospectivos, incluyendo the Nurses’ Health Study y the Iowa Women’s Health Study.
Fibra dietética: A principios de los 1970s el Dr. Denis Burkitt publicó sus observaciones de la baja incidencia de cáncer de colon y enfermedad cardiovascular en ciertas poblaciones de África lo cual asociaba a una dieta rica en fibra y alimentos vegetales con mínimo procesamiento. La mayoría de los estudios prospectivos han fallado en demostrar que la fibra disminuya el riesgo de cáncer de colon. Estudios de intervención donde se han utilizado suplementos de fibra tampoco han reportado resultados benéficos para disminuir el riesgo de adenomas colorectales. Aunque es difícil delinear el efecto asociado a la fibra dietética de otros componentes de los vegetales con potencial anticarcinógeno, los investigadores piensan que la fibra por si sola no tiene efectos benéficos, sino cuando se consume como parte de los alimentos enteros junto con otros nutrientes como vitaminas minerales y fitoquímicos, los cuales trabajan todos en conjunto.
Cereales de grano entero: Aunque ha habido relativamente pocas investigaciones enfocadas en el papel de los cereales de grano entero en el riesgo de enfermedades crónicas, existen suficientes evidencias que sugieren que el consumo de cereales de grano entero disminuye el riesgo de cáncer. La consideración colectiva de todos estos estudios sugiere que el efecto de los granos enteros depende del grado de refinamiento por lo que se vuelve importante insistir a la población que consuma los cereales con el menor procesamiento posible, lo cual es evidente que disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares y varios tipos de cáncer, mientras que el consumo de cereales refinados se asocia a un mayor riesgo de estas mismas.
Alcohol y bebidas con cafeína: Existen evidencias epidemiológicas que el consumo excesivo de alcohol, es un factor de riesgo bien establecido de cáncer de cavidad oral, laringe, esófago, hígado, mama y colon. Se han realizado numerosos estudios para comparar el efecto de los diferentes tipos de bebidas alcohólicas encontrándose que es la cantidad de alcohol consumido y no el tipo, lo que influye en el riesgo de cáncer. El café contiene una mezcla compleja de más de mil sustancias químicas, algunas de las cuales se han descrito con propiedades mutagénicas por lo que se presume podría ser una causa significativa de cáncer en los humanos. Se han realizado estudios para determinar si el café aumenta el riesgo de cáncer de páncreas, pero los resultados no son consistentes. Estudios epidemiológicos han reportado relación del consumo de café con cáncer de vías urinarias. Una revisión reciente reportó que el consumo excesivo de café puede aumentar discretamente el riesgo de cáncer de vías urinarias. El café también se ha relacionado a cáncer gástrico, pero a través de investigaciones que han buscado esta asociación, no se ha demostrado que el café tenga efectos adversos que pudieran desencadenar cáncer de estómago. Por otro lado, el consumo de café se ha relacionado en modo inverso con cáncer colorectal, aunque los resultados de las investigaciones recientes no son consistentes. El té verde, con sus propiedades antioxidantes reconocidas, se ha asociado con beneficios para la salud incluyendo la prevención de enfermedades cardiovasculares y cáncer, aunque los estudios en humanos los resultados han sido contradictorios.
Suplementos de vitaminas y minerales: Se han realizado numerosas investigaciones pero, hasta la fecha, no existen evidencias convincentes que el consumo de suplementos de vitaminas y minerales pueda disminuir el riesgo de cáncer en la población general. Algunos grupos específicos de la población, como los ancianos, vegetarianos puros, alcohólicos o con alguna enfermedad en especial, pueden beneficiarse de un suplemento de vitaminas y minerales.
Conclusiones: Las evidencias científicas disponibles nos permiten afirmar que la alimentación ideal para la prevención del cáncer y otras enfermedades crónicas debe tener las siguientes características: Debe ser abundante en alimentos de origen vegetal, como frutas, verduras, cereales integrales y legumbres; Debe incluir en cantidad moderada nueces, semillas, carnes blancas, huevos y lácteos descremados. Debe ser limitada en carnes rojas, carnes procesadas, cereales refinados, lácteos enteros, azúcares y sal. Aquellas personas que toman bebidas alcohólicas se aconseja hacerlo solamente con moderación.
Bibliografía
WCR/AICR: Food, nutrition and the prevention of cancer: a global perspective:. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research 1997.
Vainio H, Bianchini F. IARC handbooks of cancer prevention, Volume 6: Weight control and physical activity: Lyon, France: IARC Press, 2002.
Van den Brandt PA, Spiegelman D, Yuan SS, et al. Pooled analysis of prospective cohort studies on height, weight, and breast cancer risk. Am J Epidemiol 2000;152:514-527.
Calle EE, Rodríguez C, Walker-Thermond K et al. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Eng J Med 2003;348:1625-38.
Friedenreich CM, Orenstein MR. Physical activity and cancer prevention: etiologic evidence and biological mechanisms. J Nutr 2002;132:3456S-3464S.
Armstrong B, Doll R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int J Cancer 1975;15:617-631.
Norat T, Luckanova A, Ferrari P, et al. Meat consumption and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of epidemiological studies. J Natl Cancer Inst 2002;98:241-256.
Kolonel LN, Yoshizawa CN, Hankin JH. Diet and prostatic cancer: a case-control study in Hawaii. Am J Epidemiol 1988;127:999-1012.
Terry P, Lichtenstein P, Feychting M, et al. Fatty fish consumption and risk of prostate cancer. Lancet 2001;357:1764-6.
Block G, Patterson B, Subar A. Fruit, vegetables, and cancer prevention: a review of the epidemiological evidence. Nutr Cancer 1992;18:1-29.
Curry S, Byers T, Hewitt M. Fulfilling the potential of cancer prevention and early detection. Washington, DC: National Academy Press 2003.
Rodriguez C, McCullough ML, Mondul AM et al. Calcium, dairy product, and risk of prostate cancer in a prospective cohort of United States men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12:597-603.
Schurman AG, Van den Brandt PA, Dorant E et al. Animal products, calcium and proteins and prostate cancer risk in the Netherlands Cohort study. Br J Cancer 1999;80:1107-13.
Fairfield KM, Hunter DJ, Colditz GA et al. A prospective study of dietary lactose and ovarian cancer. Int J Cancer 2004;110:271-7.
Burkitt DP, Walker AR, Painter NS. Dietary Fiber and disease. JAMA 1974;229:1068-1074.
Michels KB, Fuchs CS, Giovannucci E et al. Fiber intake and incidence of colorectal cancer among 76,947 women and 47,279 men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:842-9.
Park Y, Hunter DJ, Spiegelman D, et al. Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies. JAMA 2005:294:2849-57.
Jacobs DR, Slavin JL, Marquart L, et al. Whole grain intake and cancer: a review of the literature. Nutr Cancer 1995;24:221-9.
Seitz HK, Stickel F, Homann N. Pathogenetic mechanisms of upper aerodigestive tract cancer in alcoholics. International J Cancer 2004;108:483-487.
Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun SS, et al. Alcohol and breast cancer in women: a pooled analysis of cohort studies. JAMA 1998;279:535-540.
Tomeo CA, Colditz GA, Willet WC, et al. Harvard Report on Cancer Prevention. Volume 3: Prevention of colon cancer in the United States. Cancer Causes Control 1999;10:167-80.
Zeegers M, Tan F, Goldbohm E, et al. Are coffee and tea consumption associated with urinary tract cancer risk? A systematic review and meta-analysis. International J Epidemiol 2001;30:353-362.
Botelho F, Lunet N, Barros H. Coffee and gastric cancer: systematic review and meta-analysis. Cad Saude Publica, Rio de Janeiro 2006;22:889-900.
Michels KB, Willett WC, Fuchs CS. Coffee, tea, and caffeine consumption and incidence of colon and rectal cancer. J Natl Cancer Inst 2005;97:282-92.
Lambert JD, Yang CS. Mechanisms of cancer prevention by tea constituents. J Nutr 2003;133:3262S-3267S.
Fairfield KM, Fletcher RH. Vitamins for chronic disease prevention in adults. JAMA 2002;287:3116-3126.
Introducción: En México, a partir de la década de 1990, las enfermedades oncológicas ocupan la segunda causa de mortalidad en la población general, después de las enfermedades cardiovasculares. En este resumen trataré de reunir la información actual acerca de la relación que existe entre la alimentación y los principales tipos de cáncer en los países de occidente, mencionando aquellos factores dietéticos que aumentan el riesgo de cáncer así como los factores de la alimentación que pudieran tener efectos protectores contra esta enfermedad.
Consumo excesivo de energía y balance energético: Consumir demasiada energía es uno de los principales factores de riesgo para desarrollar un cáncer. En este sentido la altura y el peso son los principales indicadores del balance entre el consumo y el gasto de energía de tal modo que demasiada altura en los adultos es un indicador indirecto de sobrealimentación durante la infancia y la adolescencia, mientras que el sobrepeso en los adultos refleja un consumo excesivo de energía en los adultos. Cuando se realizan comparaciones en diferentes países, se ha observado que la altura de las mujeres adultas se asocia con el riesgo de cáncer de mama. El balance positivo de calorías que lleva a la acumulación de grasa corporal en la edad adulta es un factor de riesgo bien establecido para desarrollar varios tipos de cáncer. La obesidad se considera como un factor de riesgo para cáncer de mama, endometrio, ovarios, colon, vesícula biliar, estómago, esófago, hígado, páncreas, riñón y próstata. Otro componente importante en el balance energético es la actividad física. Se ha demostrado que el ejercicio físico moderado puede disminuir el riesgo de varios tipos de cáncer. Existen evidencias convincentes que la actividad física está asociada a una disminución del riesgo de cáncer de colon y de mama.
Grasas y carne roja: La hipótesis de que el consumo de grasa posiblemente se relaciona con cáncer está basada en la gran variación internacional del cáncer de mama, colon, próstata y endometrio, lo cual aparentemente se asocia directamente con la cantidad de grasa consumida por las diferentes poblaciones. En la mayoría de los estudios de cohorte en donde se ha medido el consumo de grasa dietética antes de aparecer el cáncer de mama, no se ha encontrado asociación con el consumo de grasa en la alimentación. Existen evidencias que señalan que el tipo de grasas en la alimentación puede ser más importante que el consumo total de grasas en cuanto al riesgo de cáncer de mama. El cáncer de colon también se ha asociado al consumo de grasa de origen animal y carne roja. El alto consumo de carnes rojas y carnes procesadas, en la mayoría de los estudios prospectivos, se ha asociado a un mayor riesgo de cáncer de colon. El cáncer de próstata se ha relacionado al consumo de grasa en numerosas investigaciones. En algunos estudios, la asociación de esta neoplasia se ha encontrado con el consumo de grasa saturada de origen animal, mientras que existen algunas evidencias que el consumo de pescado puede tener efecto protector contra este cáncer.
Frutas y verduras: Más de 200 investigaciones han demostrado que el consumo de frutas y verduras pueden prevenir el cáncer. En 1997, una revisión realizada por the World Cancer Research Fund y the American Institute for Cancer Research, concluyó que existen evidencias convincentes que el consumo de frutas y verduras disminuye el riesgo de cáncer de boca, faringe, esófago, pulmones, estómago, colon y recto; y que probablemente disminuyen el riesgo de cáncer de laringe, mama, páncreas y vejiga.
Lácteos: Las evidencias disponibles sugieren que el consumo de leche y productos lácteos pudiera aumentar el riesgo de cáncer de próstata, ovario y riñón, aunque también existen algunas evidencias que pudiera disminuir el riesgo de cáncer de colon. Estudios de caso-control han reportado que el consumo de lácteos se asocia fuertemente a un mayor riesgo de cáncer de próstata, aunque en los estudios prospectivos los resultados son menos consistentes. Algunos estudios de caso-control han reportado que el consumo frecuente de leche, yogur y queso se asocia a un aumento en el riesgo de cáncer de ovario, lo cual se ha reportado también en varios estudios prospectivos, incluyendo the Nurses’ Health Study y the Iowa Women’s Health Study.
Fibra dietética: A principios de los 1970s el Dr. Denis Burkitt publicó sus observaciones de la baja incidencia de cáncer de colon y enfermedad cardiovascular en ciertas poblaciones de África lo cual asociaba a una dieta rica en fibra y alimentos vegetales con mínimo procesamiento. La mayoría de los estudios prospectivos han fallado en demostrar que la fibra disminuya el riesgo de cáncer de colon. Estudios de intervención donde se han utilizado suplementos de fibra tampoco han reportado resultados benéficos para disminuir el riesgo de adenomas colorectales. Aunque es difícil delinear el efecto asociado a la fibra dietética de otros componentes de los vegetales con potencial anticarcinógeno, los investigadores piensan que la fibra por si sola no tiene efectos benéficos, sino cuando se consume como parte de los alimentos enteros junto con otros nutrientes como vitaminas minerales y fitoquímicos, los cuales trabajan todos en conjunto.
Cereales de grano entero: Aunque ha habido relativamente pocas investigaciones enfocadas en el papel de los cereales de grano entero en el riesgo de enfermedades crónicas, existen suficientes evidencias que sugieren que el consumo de cereales de grano entero disminuye el riesgo de cáncer. La consideración colectiva de todos estos estudios sugiere que el efecto de los granos enteros depende del grado de refinamiento por lo que se vuelve importante insistir a la población que consuma los cereales con el menor procesamiento posible, lo cual es evidente que disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares y varios tipos de cáncer, mientras que el consumo de cereales refinados se asocia a un mayor riesgo de estas mismas.
Alcohol y bebidas con cafeína: Existen evidencias epidemiológicas que el consumo excesivo de alcohol, es un factor de riesgo bien establecido de cáncer de cavidad oral, laringe, esófago, hígado, mama y colon. Se han realizado numerosos estudios para comparar el efecto de los diferentes tipos de bebidas alcohólicas encontrándose que es la cantidad de alcohol consumido y no el tipo, lo que influye en el riesgo de cáncer. El café contiene una mezcla compleja de más de mil sustancias químicas, algunas de las cuales se han descrito con propiedades mutagénicas por lo que se presume podría ser una causa significativa de cáncer en los humanos. Se han realizado estudios para determinar si el café aumenta el riesgo de cáncer de páncreas, pero los resultados no son consistentes. Estudios epidemiológicos han reportado relación del consumo de café con cáncer de vías urinarias. Una revisión reciente reportó que el consumo excesivo de café puede aumentar discretamente el riesgo de cáncer de vías urinarias. El café también se ha relacionado a cáncer gástrico, pero a través de investigaciones que han buscado esta asociación, no se ha demostrado que el café tenga efectos adversos que pudieran desencadenar cáncer de estómago. Por otro lado, el consumo de café se ha relacionado en modo inverso con cáncer colorectal, aunque los resultados de las investigaciones recientes no son consistentes. El té verde, con sus propiedades antioxidantes reconocidas, se ha asociado con beneficios para la salud incluyendo la prevención de enfermedades cardiovasculares y cáncer, aunque los estudios en humanos los resultados han sido contradictorios.
Suplementos de vitaminas y minerales: Se han realizado numerosas investigaciones pero, hasta la fecha, no existen evidencias convincentes que el consumo de suplementos de vitaminas y minerales pueda disminuir el riesgo de cáncer en la población general. Algunos grupos específicos de la población, como los ancianos, vegetarianos puros, alcohólicos o con alguna enfermedad en especial, pueden beneficiarse de un suplemento de vitaminas y minerales.
Conclusiones: Las evidencias científicas disponibles nos permiten afirmar que la alimentación ideal para la prevención del cáncer y otras enfermedades crónicas debe tener las siguientes características: Debe ser abundante en alimentos de origen vegetal, como frutas, verduras, cereales integrales y legumbres; Debe incluir en cantidad moderada nueces, semillas, carnes blancas, huevos y lácteos descremados. Debe ser limitada en carnes rojas, carnes procesadas, cereales refinados, lácteos enteros, azúcares y sal. Aquellas personas que toman bebidas alcohólicas se aconseja hacerlo solamente con moderación.
Bibliografía
WCR/AICR: Food, nutrition and the prevention of cancer: a global perspective:. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research 1997.
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Norat T, Luckanova A, Ferrari P, et al. Meat consumption and colorectal cancer risk: dose-response meta-analysis of epidemiological studies. J Natl Cancer Inst 2002;98:241-256.
Kolonel LN, Yoshizawa CN, Hankin JH. Diet and prostatic cancer: a case-control study in Hawaii. Am J Epidemiol 1988;127:999-1012.
Terry P, Lichtenstein P, Feychting M, et al. Fatty fish consumption and risk of prostate cancer. Lancet 2001;357:1764-6.
Block G, Patterson B, Subar A. Fruit, vegetables, and cancer prevention: a review of the epidemiological evidence. Nutr Cancer 1992;18:1-29.
Curry S, Byers T, Hewitt M. Fulfilling the potential of cancer prevention and early detection. Washington, DC: National Academy Press 2003.
Rodriguez C, McCullough ML, Mondul AM et al. Calcium, dairy product, and risk of prostate cancer in a prospective cohort of United States men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003;12:597-603.
Schurman AG, Van den Brandt PA, Dorant E et al. Animal products, calcium and proteins and prostate cancer risk in the Netherlands Cohort study. Br J Cancer 1999;80:1107-13.
Fairfield KM, Hunter DJ, Colditz GA et al. A prospective study of dietary lactose and ovarian cancer. Int J Cancer 2004;110:271-7.
Burkitt DP, Walker AR, Painter NS. Dietary Fiber and disease. JAMA 1974;229:1068-1074.
Michels KB, Fuchs CS, Giovannucci E et al. Fiber intake and incidence of colorectal cancer among 76,947 women and 47,279 men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:842-9.
Park Y, Hunter DJ, Spiegelman D, et al. Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies. JAMA 2005:294:2849-57.
Jacobs DR, Slavin JL, Marquart L, et al. Whole grain intake and cancer: a review of the literature. Nutr Cancer 1995;24:221-9.
Seitz HK, Stickel F, Homann N. Pathogenetic mechanisms of upper aerodigestive tract cancer in alcoholics. International J Cancer 2004;108:483-487.
Smith-Warner SA, Spiegelman D, Yaun SS, et al. Alcohol and breast cancer in women: a pooled analysis of cohort studies. JAMA 1998;279:535-540.
Tomeo CA, Colditz GA, Willet WC, et al. Harvard Report on Cancer Prevention. Volume 3: Prevention of colon cancer in the United States. Cancer Causes Control 1999;10:167-80.
Zeegers M, Tan F, Goldbohm E, et al. Are coffee and tea consumption associated with urinary tract cancer risk? A systematic review and meta-analysis. International J Epidemiol 2001;30:353-362.
Botelho F, Lunet N, Barros H. Coffee and gastric cancer: systematic review and meta-analysis. Cad Saude Publica, Rio de Janeiro 2006;22:889-900.
Michels KB, Willett WC, Fuchs CS. Coffee, tea, and caffeine consumption and incidence of colon and rectal cancer. J Natl Cancer Inst 2005;97:282-92.
Lambert JD, Yang CS. Mechanisms of cancer prevention by tea constituents. J Nutr 2003;133:3262S-3267S.
Fairfield KM, Fletcher RH. Vitamins for chronic disease prevention in adults. JAMA 2002;287:3116-3126.
sábado, 8 de diciembre de 2007
New Alternative Prostate Cancer Treatments
The October issue of the journal of Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention suggests that prostate cancer may respond quickly and markedly to significant changes in weight and diet. The report found that dramatically cutting back on dietary fats and carbohydrates actually alters the levels of genes in prostate tissues that can potentially regulate cancer growth.Strikingly, the changes occurred after four of the men spent just six weeks on a low-fat, low-carb diet, said Dr. Daniel Lin, assistant professor of urology at the University of Washington and the paper's lead author.Many recommend tomatoes and tomato products to help protect against prostate cancer along with fresh organic fruit and vegetables, brown rice, vitamin A, D, E and Selenium. You should omit dairy products and fatty meats.
Editor’s notes: We have just introduced our new enhanced prostate formula with the addition of 70 micrograms of selenium, an important ingredient in supporting prostate health .More good news… the new improved formula is priced at the same low price as the earlier formula. Get ProstateCare pricing details here
More on prostate cancer...
Nearly a quarter-million American men each year are diagnosed with prostate cancer and many more are diagnosed with BPH (Benign Prostatic Hyperplasia) or Prostatitis; an inflammation of the prostate. Prostate Cancer and BPH used to be diseases of old age and was usually diagnosed around the age of 80. Today, prostate cancer is now being diagnosed in men as young as 55.Symptoms of prostate cancer and BPH are similar:Urinary problems including:
Not being able to urinate.
Difficulty in starting urination
Having a hard time starting or stopping the urine flow.
Needing to urinate often, especially at night.
Weak flow of urine Urine flow that starts and stops.
Pain or burning during urination.
Blood in the urine or semen.
Frequent pain in the lower back, hips, or upper thighs.
Conventional Prostate Cancer Treatment:
Surgery to remove the prostate, surrounding tissue and lymph nodes in the pelvis.ChemotherapyRadiation therapy that uses radiation to kill cancer cells or keep them from growing. There are two types of radiation therapy. External radiation therapy uses a machine outside the body to send radiation toward the cancer. Internal radiation therapy uses a radioactive substance sealed in needles, seeds, wires, or catheters that are placed directly into or near the cancer.
Impotence and urinary problems may occur in men treated with radiation therapy.
Hormone therapy used in the treatment of prostate cancer may include the following:
Luteinizing hormone-releasing hormone agonists can prevent the testicles from producing testosterone.
Anti-androgens can block the action of androgens (hormones that promote male sex characteristics).
Orchiectomy is a surgical procedure to remove one or both testicles, the main source of male hormones, to decrease hormone production.
Science Daily on October 10, 2007 reported the risks of hormone therapy — The use of androgen deprivation therapy to treat localized prostate cancer is associated with an increased risk of death from heart disease, according to a study published online October 9 in the Journal of the National Cancer Institute. The use of androgen deprivation therapy can also lead to the development of metabolic syndrome, which increases both the risk of type II diabetes and coronary artery disease.
If you are concerned about the possible effects of conventional treatments consult with your physician and discuss the alternatives using natural methods such as a change in diet or perhaps our top selling prostate careLearn More About Prostate CareRelated Topics
Free Prostate Book by Roger Mason
Research Shows Broccoli and Tomatoes prevent Prostate Cancer Better than Medicine
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Editor’s notes: We have just introduced our new enhanced prostate formula with the addition of 70 micrograms of selenium, an important ingredient in supporting prostate health .More good news… the new improved formula is priced at the same low price as the earlier formula. Get ProstateCare pricing details here
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Nearly a quarter-million American men each year are diagnosed with prostate cancer and many more are diagnosed with BPH (Benign Prostatic Hyperplasia) or Prostatitis; an inflammation of the prostate. Prostate Cancer and BPH used to be diseases of old age and was usually diagnosed around the age of 80. Today, prostate cancer is now being diagnosed in men as young as 55.Symptoms of prostate cancer and BPH are similar:Urinary problems including:
Not being able to urinate.
Difficulty in starting urination
Having a hard time starting or stopping the urine flow.
Needing to urinate often, especially at night.
Weak flow of urine Urine flow that starts and stops.
Pain or burning during urination.
Blood in the urine or semen.
Frequent pain in the lower back, hips, or upper thighs.
Conventional Prostate Cancer Treatment:
Surgery to remove the prostate, surrounding tissue and lymph nodes in the pelvis.ChemotherapyRadiation therapy that uses radiation to kill cancer cells or keep them from growing. There are two types of radiation therapy. External radiation therapy uses a machine outside the body to send radiation toward the cancer. Internal radiation therapy uses a radioactive substance sealed in needles, seeds, wires, or catheters that are placed directly into or near the cancer.
Impotence and urinary problems may occur in men treated with radiation therapy.
Hormone therapy used in the treatment of prostate cancer may include the following:
Luteinizing hormone-releasing hormone agonists can prevent the testicles from producing testosterone.
Anti-androgens can block the action of androgens (hormones that promote male sex characteristics).
Orchiectomy is a surgical procedure to remove one or both testicles, the main source of male hormones, to decrease hormone production.
Science Daily on October 10, 2007 reported the risks of hormone therapy — The use of androgen deprivation therapy to treat localized prostate cancer is associated with an increased risk of death from heart disease, according to a study published online October 9 in the Journal of the National Cancer Institute. The use of androgen deprivation therapy can also lead to the development of metabolic syndrome, which increases both the risk of type II diabetes and coronary artery disease.
If you are concerned about the possible effects of conventional treatments consult with your physician and discuss the alternatives using natural methods such as a change in diet or perhaps our top selling prostate careLearn More About Prostate CareRelated Topics
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The October issue of the journal of Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention suggests that prostate cancer may respond quickly and markedly to significant changes in weight and diet. The report found that dramatically cutting back on dietary fats and carbohydrates actually alters the levels of genes in prostate tissues that can potentially regulate cancer growth.Strikingly, the changes occurred after four of the men spent just six weeks on a low-fat, low-carb diet, said Dr. Daniel Lin, assistant professor of urology at the University of Washington and the paper's lead author.Many recommend tomatoes and tomato products to help protect against prostate cancer along with fresh organic fruit and vegetables, brown rice, vitamin A, D, E and Selenium. You should omit dairy products and fatty meats.
Editor’s notes: We have just introduced our new enhanced prostate formula with the addition of 70 micrograms of selenium, an important ingredient in supporting prostate health .More good news… the new improved formula is priced at the same low price as the earlier formula.
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